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lunes, 12 de mayo de 2014
lunes, 31 de marzo de 2014
Dogma central de la biología molecular.
A mediados del siglo XIX, Gregory Mendel completó sus experimentos sobre la genética . Mendel propuso que los “caracteres” que controlan la herencia, exhibían patrones de comportamiento. El trabajo que hizo Mendel estableció algunas reglas y propiedades fidedignas sobre la genética y la herencia, pero nadie tenía idea de cómo eran los “caracteres” de Mendel, ni cómo se transmitían las características de una generación a otra. Los científicos estaban convencidos de que la base de la genética y la herencia se podía encontrar en algún lugar en la química de nuestras células.
Grifith fue el primer cientifico en dar el primer gran avance acerca de que podía ser lo que traspasaba los genes. Esto fue gracias a su su experimento en el cual mata bacteriasS. pneumoniae S letales y las "mezcla con bacterias S. pneumoniae R inofensiva vivas. La bacteria resultante era letal.
Grifith descubre que hay "algo" que se transpas de una celula a la otra, lo cual llamo principicipio transformante.
Hasta 1944 los cientificos solo sabian que existia un principio transformante, pero todavia no sabian de que estaba hecho. Este podia ser una proteina, un lipido, carbohidrato, ADN o ARN. Avery, Macload y McCarty descubren cual era el agente transformante. Repiten el experimento de Grifith pero con los siguientes cambios.
Primero, después de matar con calor la variedad S de las bacterias, separan la mezcla en seis tubos de prueba. Cada tubo contiene un posible agente transformante . Se añadió una enzima diferente a cada tubo, excepto a uno – el de control – que no recibió nada. A los otros cinco tubos, una de las siguientes enzimas: RNASe, proteasa, DNase, o una combinación de las enzimas que rompen los carbohidratos. El líquido en uno de los tubos no podría transformar la variedad de la neumonía S.
Mientras el líquido de los tubos que recibió la enzimas RNase, proteasa, lipasa y las que digieren los carbohidratos todavía podía transformar la variedad R de la neumonía en la variedad S, el líquido tratado con DNase perdió completamente su habilidad para transformar las bacterias.
Apesar de los experimentos de Avery, McCarty y Macload, todavia seguian aviendo dudas sobre el material genetico. Se pensaba que este podia ser una proteina.
Heshey y Chase diseñaron un experimento determinar si era ADN o proteína, lo que actuaba como el material genético en las fágicas. Para esto, usaron una técnica llamada etiquetado radioactivo. De tal manera, lo que hicieron Harshey y Chase fue hacer crecer dos grupos de fágicas en su laboratorio. Un grupo creció con la presencia del fósforo radioactivo (presente en ADN). El segundo grupo de fágicas creció con la presencia de azufre radioactivo (presente en proteinas ). Después, Hershey y Chase usaron estos dos grupos de fágicas en forma separada, para infectar las bacterias y después medir dónde terminaba la radioactividad. Lo que observaron fue que sólo las bacterias infectadas con fágicas con el etiquetado del ADN radioactivo se convirtieron en radioactivas, Por lo tanto, Hershey y Chase concluyeron que el ADN debe ser el material genético .
Watson y Crick fueron quienes se dedicaron a estudiar la estructura del ADN.
En 1951 Crick y Watson publicaron su versión incorrecta del modelo de hélice triple.
Rosalind Franklin pudo tomar imágenes de rayos X que confirmaron que el ADN es en realidad una hélice doble, dos hileras entrelazadas.
La primera molécula de dos hileras construida por Watson y Crick tenía el dorso de dos hileras del azúcar y fosfato entrelazadas y las bases de nitrógeno dirigidas hacia afuera.
Watson y Crick destruyeron su modelo e hicieron otro. Esta vez, construyeron una hélice doble con el dorso del azúcar y fosfato hacia afuera de la hélice y las bases de nitrógeno mirando hacia el interior. Se dieron cuenta que las bases de nitrógeno de las dos hileras estaban cerca y que probablemente interactuarían.
Watson se dio cuenta que los nucleótidos encajarían si uno estaba de un lado y el otro de otro lado. Por consiguiente, las dos hileras son anti-paralelas.
En 1953 publicaron sus estudios.
Mesenson y Stahl fueron quienes estudiaron la replicacion del ADN. Se realizó un cultivo de E. coli durante varias generaciones en un medio con 15N. Posteriormente, las células de E. coli que sólo contenían 15N en su ADN se colocaron en un medio con 14N y se les permitió que se replicaran una vez. Se extrajo el ADN de estas células y se comparó con el preparado con 14N y con el preparado con 15N, encontrando que su densidad era prácticamente el promedio. Se descartó que la replicación siguiera el mecanismo conservador. Sin embargo, este resultado era consistente tanto con una replicación semiconservadora como con una de tipo dispersante. Por lo tanto permiteron que se replicara otra vez. Comparando los pesos resultantes se dieron cuenta que la replicacion era semiconservativa.
Etica
Grifith fue el primer cientifico en dar el primer gran avance acerca de que podía ser lo que traspasaba los genes. Esto fue gracias a su su experimento en el cual mata bacteriasS. pneumoniae S letales y las "mezcla con bacterias S. pneumoniae R inofensiva vivas. La bacteria resultante era letal.
Grifith descubre que hay "algo" que se transpas de una celula a la otra, lo cual llamo principicipio transformante.
Hasta 1944 los cientificos solo sabian que existia un principio transformante, pero todavia no sabian de que estaba hecho. Este podia ser una proteina, un lipido, carbohidrato, ADN o ARN. Avery, Macload y McCarty descubren cual era el agente transformante. Repiten el experimento de Grifith pero con los siguientes cambios.
Primero, después de matar con calor la variedad S de las bacterias, separan la mezcla en seis tubos de prueba. Cada tubo contiene un posible agente transformante . Se añadió una enzima diferente a cada tubo, excepto a uno – el de control – que no recibió nada. A los otros cinco tubos, una de las siguientes enzimas: RNASe, proteasa, DNase, o una combinación de las enzimas que rompen los carbohidratos. El líquido en uno de los tubos no podría transformar la variedad de la neumonía S.
Mientras el líquido de los tubos que recibió la enzimas RNase, proteasa, lipasa y las que digieren los carbohidratos todavía podía transformar la variedad R de la neumonía en la variedad S, el líquido tratado con DNase perdió completamente su habilidad para transformar las bacterias.
Apesar de los experimentos de Avery, McCarty y Macload, todavia seguian aviendo dudas sobre el material genetico. Se pensaba que este podia ser una proteina.
Heshey y Chase diseñaron un experimento determinar si era ADN o proteína, lo que actuaba como el material genético en las fágicas. Para esto, usaron una técnica llamada etiquetado radioactivo. De tal manera, lo que hicieron Harshey y Chase fue hacer crecer dos grupos de fágicas en su laboratorio. Un grupo creció con la presencia del fósforo radioactivo (presente en ADN). El segundo grupo de fágicas creció con la presencia de azufre radioactivo (presente en proteinas ). Después, Hershey y Chase usaron estos dos grupos de fágicas en forma separada, para infectar las bacterias y después medir dónde terminaba la radioactividad. Lo que observaron fue que sólo las bacterias infectadas con fágicas con el etiquetado del ADN radioactivo se convirtieron en radioactivas, Por lo tanto, Hershey y Chase concluyeron que el ADN debe ser el material genético .
Watson y Crick fueron quienes se dedicaron a estudiar la estructura del ADN.
En 1951 Crick y Watson publicaron su versión incorrecta del modelo de hélice triple.
Rosalind Franklin pudo tomar imágenes de rayos X que confirmaron que el ADN es en realidad una hélice doble, dos hileras entrelazadas.
La primera molécula de dos hileras construida por Watson y Crick tenía el dorso de dos hileras del azúcar y fosfato entrelazadas y las bases de nitrógeno dirigidas hacia afuera.
Watson y Crick destruyeron su modelo e hicieron otro. Esta vez, construyeron una hélice doble con el dorso del azúcar y fosfato hacia afuera de la hélice y las bases de nitrógeno mirando hacia el interior. Se dieron cuenta que las bases de nitrógeno de las dos hileras estaban cerca y que probablemente interactuarían.
Watson se dio cuenta que los nucleótidos encajarían si uno estaba de un lado y el otro de otro lado. Por consiguiente, las dos hileras son anti-paralelas.
En 1953 publicaron sus estudios.
Mesenson y Stahl fueron quienes estudiaron la replicacion del ADN. Se realizó un cultivo de E. coli durante varias generaciones en un medio con 15N. Posteriormente, las células de E. coli que sólo contenían 15N en su ADN se colocaron en un medio con 14N y se les permitió que se replicaran una vez. Se extrajo el ADN de estas células y se comparó con el preparado con 14N y con el preparado con 15N, encontrando que su densidad era prácticamente el promedio. Se descartó que la replicación siguiera el mecanismo conservador. Sin embargo, este resultado era consistente tanto con una replicación semiconservadora como con una de tipo dispersante. Por lo tanto permiteron que se replicara otra vez. Comparando los pesos resultantes se dieron cuenta que la replicacion era semiconservativa.
Etica
Desde Hipócrates, la ética de la práctica médica se basa en seis principios éticos (preservar la vida, aliviar el sufrimiento, no hacer daño, decir la verdad al paciente, respetar la autonomía del paciente, y tratar a los pacientes con justicia). Estos principios pueden ser resumidos en tres: beneficencia, autonomía y justicia.
La manipulación genética de animales y microorganismos hasta ahora consiste en añadir genes humanos para obtener los productos proteicos en cantidades elevadas con poco costo (insulina, factores de la coagulación). En la plantas se han usado estas técnicas con los mismos fines y además se han conseguido cultivos más rentables porque crecen más, se hacen resistentes a plagas o a heladas, aparte de otras múltiples ventajas.
En cuanto a la manipulación genética de las plantas, éticamente se refieren al hecho de informar o no al consumidor de que se trata de productos manipulados genéticamente. Además son desconocidos los efectos que tendrán estos alimentos en el ser humano ya que se trata de especies nuevas, no surgidas naturalmente sino inventadas por el hombre.
Con los animales ocurre algo parecido. Se añade un nuevo problema y es que como se tiende a conseguir lo mejor de cada especie y los máximos beneficios, se tiende a uniformar las especies, tanto animales como vegetales, con los posibles efectos que esto pueda tener en el futuro. Durante todos los tiempos, las especies animales y vegetales han tendido a la evolución y a la diversidad. Por esto, los posibles efectos que pueda tener una tendencia a la uniformidad genética son desconocidos y temidos.
Además, con la manipulación genética de estos seres vivos se crean nuevas especies. En el caso de los microorganismos se podrían estar construyendo nuevos patógenos y con ello nuevas enfermedades. Con esto, los beneficios que traen las nuevas tecnologías genéticas quedan anulados.
Concluyendo la ingeniería genética, por su gran variedad y por su múltiples aplicaciones no puede ser considerada como un todo, sino que debe se calificada por partes. Tiene cosas de gran aporte y totalmente éticas y beneficiarias, mientras que otras nada buenas ni éticas.
La manipulación genética de animales y microorganismos hasta ahora consiste en añadir genes humanos para obtener los productos proteicos en cantidades elevadas con poco costo (insulina, factores de la coagulación). En la plantas se han usado estas técnicas con los mismos fines y además se han conseguido cultivos más rentables porque crecen más, se hacen resistentes a plagas o a heladas, aparte de otras múltiples ventajas.
En cuanto a la manipulación genética de las plantas, éticamente se refieren al hecho de informar o no al consumidor de que se trata de productos manipulados genéticamente. Además son desconocidos los efectos que tendrán estos alimentos en el ser humano ya que se trata de especies nuevas, no surgidas naturalmente sino inventadas por el hombre.
Con los animales ocurre algo parecido. Se añade un nuevo problema y es que como se tiende a conseguir lo mejor de cada especie y los máximos beneficios, se tiende a uniformar las especies, tanto animales como vegetales, con los posibles efectos que esto pueda tener en el futuro. Durante todos los tiempos, las especies animales y vegetales han tendido a la evolución y a la diversidad. Por esto, los posibles efectos que pueda tener una tendencia a la uniformidad genética son desconocidos y temidos.
Además, con la manipulación genética de estos seres vivos se crean nuevas especies. En el caso de los microorganismos se podrían estar construyendo nuevos patógenos y con ello nuevas enfermedades. Con esto, los beneficios que traen las nuevas tecnologías genéticas quedan anulados.
Concluyendo la ingeniería genética, por su gran variedad y por su múltiples aplicaciones no puede ser considerada como un todo, sino que debe se calificada por partes. Tiene cosas de gran aporte y totalmente éticas y beneficiarias, mientras que otras nada buenas ni éticas.
domingo, 1 de julio de 2012
martes, 24 de abril de 2012
Ciclo celular
CICLiNAS: la entrada y la progresión de las células en el ciclo celular esta controlado por cambios en las concentraciones y actividades de una familia de proteínas denominadas ciclinas. Las concentraciones de las distintas ciclinas ascienden en fases específicas del ciclo celular y después se degradan con gran rapidez a medida que la célula atraviesa en ciclo. Estas proteínas no ejercen actividad enzimática por sí mismas, pero se han de unir a las cinanas (quinasas) para que estas últimas se activen.
-CDK o QUINASA. Estructuralmente, son heterodímeros constituidos por una subunidad quinasa y una subunidad ciclina. Las cdk junto con ciclinas forman complejos, siendo los mayores controladores del ciclo celular. En los seres superiores se identificaron dos principales: Cdc. Cdk (quinasa dependiente de ciclina).
Los protooncogenes son genes cuyos productos promueven el crecimiento y la división de la célula. Codifican factores de transcripción que estimulan la expresión de otros genes, moléculas de transducción de señales que estimulan la división celular y reguladores del ciclo celular que hacen que la célula progrese a través de este ciclo. Los productos de los protooncogenes pueden localizarse en la membrana plasmática, en el citoplasma y en el núcleo celular, y sus actividades se controlan de diversas maneras, incluyendo la regulación a nivel transcripcional, traduccional y de modificación de la proteína
-CDK o QUINASA. Estructuralmente, son heterodímeros constituidos por una subunidad quinasa y una subunidad ciclina. Las cdk junto con ciclinas forman complejos, siendo los mayores controladores del ciclo celular. En los seres superiores se identificaron dos principales: Cdc. Cdk (quinasa dependiente de ciclina).
la concentración de CDK se mantiene durante todo el ciclo celular, por permanecer constantes tanto la velocidad de síntesis como la de degradación
Las CDK se activan sólo cuando se unen a las ciclinas para formar complejos, por lo que requieren un nivel umbral para desencadenar la transición a la fase siguiente del ciclo celular.
FPM (factor promotor de la maduración): Formado por las ciclinas mitóticas más las quinasas dependientes de ciclinas de M (Cdk1). Éste inicia el ensamblado del huso mitótico, la desintegración de la envoltura nuclear y la condensación de los cromosomas, al inducir la fosforilación de diferentes sustratos como las láminas nucleares, conduciendo a la célula a la metafase.
Factores mitógenos
Factores mitógenos
Los mitógenos son factores que actúan en el ciclo celular estimulando la división celular. Pueden estimular la proliferación de muchos tipos celulares (ej. PDGF, EGF) o ser específicos.
Protooncogenes y oncogenes
Protooncogenes y oncogenes
Los protooncogenes son genes cuyos productos promueven el crecimiento y la división de la célula. Codifican factores de transcripción que estimulan la expresión de otros genes, moléculas de transducción de señales que estimulan la división celular y reguladores del ciclo celular que hacen que la célula progrese a través de este ciclo. Los productos de los protooncogenes pueden localizarse en la membrana plasmática, en el citoplasma y en el núcleo celular, y sus actividades se controlan de diversas maneras, incluyendo la regulación a nivel transcripcional, traduccional y de modificación de la proteína
Un oncogén es un gen anormal o activado que procede de la mutación o activación de un gen normal (protooncogén) Los oncogenes son los responsables de la transformación de una célula normal en una maligna que desarrollará un determinado tipo de cáncer. En el hombre se han identificado y secuenciado más de 60 oncogenes en los diferentes cromosomas del genoma, formando un conjunto muy heterogéneo de genes.
Cáncer
El cáncer consiste en el crecimiento tisular producido por la proliferación continua de células anormales con capacidad de invación y destrucción de otros tejidos.
Los cánceres se originan a partir de una célula única, tras la suma de múltiples mutaciones (de cinco a diez) en el genotipo para que se transforme en un fenotipo maligno en el transcurso de varios años, dando lugar a un clon de células, que es el tumor.
El cáncer es una enfermedad que tiene influencia genética, por lo tanto hereditaria en algunos casos.
Cabe mencionar que existen muchos tipos de cáncer, y tener a un pariente directo que este porcancer supone solo en algunos casos que tenga uno predisposicion a tener cáncer. Los casos que presentan cáncer por causa hereditaria no superan el 10%, por lo tanto es incorrecto afirmar que la mayoría de los cánceres son hereditarios
El cáncer consiste en el crecimiento tisular producido por la proliferación continua de células anormales con capacidad de invación y destrucción de otros tejidos.
Los cánceres se originan a partir de una célula única, tras la suma de múltiples mutaciones (de cinco a diez) en el genotipo para que se transforme en un fenotipo maligno en el transcurso de varios años, dando lugar a un clon de células, que es el tumor.
El cáncer es una enfermedad que tiene influencia genética, por lo tanto hereditaria en algunos casos.
Cabe mencionar que existen muchos tipos de cáncer, y tener a un pariente directo que este porcancer supone solo en algunos casos que tenga uno predisposicion a tener cáncer. Los casos que presentan cáncer por causa hereditaria no superan el 10%, por lo tanto es incorrecto afirmar que la mayoría de los cánceres son hereditarios
viernes, 30 de marzo de 2012
REPLICACIÓN, TRANSCRIPCION Y TRADUCCION.
Replicación:
Este proceso empieza cuando la giraza desenrolla las hebras. Inmediatamente las son separadas por la helicaza. Las proteínas SSB no dejan que estas se vuelvan a unir. Como el ADN tiene dos hebras y la replicación es en distinto sentido, existe una hebra líder y otra atrasada.En la hebra líder después del proceso anterior, la primasa sintetiza un primer, para poder empezar a sintetizarse los otros nucleótidos. La polimerasa III sintetiza el resto de la hebra. luego la polimerasa I remueve el primer. El espacio “vació” e rellenado por la polimerazo III. Luego la ligaza une la hebra para que sea continua.Este proceso necesita de las siguientes enzimas:giraza, helicaza, SSB, primaza, ADN polimerasa, ligaza.
En la hebra retrasada es casi lo mismo. Lo que pasa acá es que como sintetiza la nueva hebra en diferente dirección a lo que la helicaza separa el ADN. Lo hace por fragmentos. A estos se le llama fragmentos de Okazaki.
Transcripción:
En los Eucariontes los genes son transcribidos por el ARN polimerasa .Adelante se encuentra el promotor. Este adentro tiene al tata box el cual marca el inicio y el fin de la trascripción. El proceso en si parte cuando se unen los nucleótidos a la cadena por el ARN polimerasa II(de la misma manera que lo hace en la replicacion). El proceso termina con un ARN m como producto (a diferencia de la replicación, la nueva hebra se separa de su molde). Los Enhancer van adelante del Promotor y regulan la velocidad de creación del ARNm. Luego el ARN m debe sufrir un proceso post transcripcional, llamado splicing. En este proceso se remueven los intrones (espacio sin información) de los exones. Luego la ARN polimerasa II ayuda en la agregación de un nucleótido modificado llamado CAPel cual le da mayor estabilidad y ayuda en el transporte del ARNm al Citosol. Después se agrega una Poliadenina al lado 3' del ARNm que consta de una larga secuencia de Adenina quedando: AAAAAAAA--- y protege el ARN en la degradación.
El ARN m sale del nucleo y se situa en el ribosoma. Este ARN codifica la informacion para formar una proteina. El ARN de transferencia lleva los aminoacidos necesarios para formar la proteina.Las proteinas sirven para formar estructuras, hormonas, enzimas, etc.
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